Zakażenia ludzkim wirusem herpeswirusa

Zapobieganie

Książka podkreśla zagadnienia epidemiologii i immunopatogenezie Patomorfologii klinicznej i laboratoryjnej diagnostyki, podstawowych zasad kompleksowej terapii i profilaktyki u pacjentów z zakażeniem wirusem opryszczki (w tym opryszczka narządów płciowych, okulistycznego) z klęsce różnych narządów i układów. Szczegółowe pytania dotyczące wpływu zakażenia opryszczką w ciąży, u płodu i noworodka, taktyki prowadzenia kobiet w ciąży z wirusem opryszczki. Przedstawiono cechy kliniki i leczenia, klasyfikację opryszczki pospolitej u osób z niedoborami odporności. Informacje na temat nowych leków przeciwwirusowych, immunotropowych i szczepionek stosowanych w leczeniu zakażeń wirusem herpes. Wydajność układowej terapii enzymatycznej w leczeniu wirusowych i bakteryjnych zakażeń dróg moczowo-płciowych.

Podręcznik jest przeznaczony dla Położnictwa i Ginekologii, dermatologów, specjalistów chorób zakaźnych, okulistów, pediatrów, terapeutów, immunologii klinicznej i wirusologami, naukowców, lekarzy, studentów, mieszkańców medycznych, stażystów i studentów medycyny.

W naszym e-biblioteki, można pobrać książkę „zakażenie wirusem opryszczki u ludzi”, autor VA Isakov w formacie ePub, FB2, RTF, mobi, pdf w telefonie Android, iPhone, aypad, a także czytać online i bez rejestracji. Poniżej komentarz na temat można zostawić albo przeczytać książkę jesteś zainteresowany.

HERPESVIRUS INFEKCJE LUDZKIE

Transkrypcja

1 VA Isakov, E. Arkhipov, DV Isakov zakażenie wirusem opryszczki ludzkiej przewodnik dla lekarzy wydanie 2, poprawione i powiększone Petersburg SpetsLit 2013

2 UDC: i85 Recenzenci: YV Lobzin Czczony Worker Nauk, akademik Akademii Nauk Medycznych, profesor, dyrektor Instytutu Badań nad zakażeniami dzieciństwa Federalna Agencja medycznych i biologicznych; Arkhipov GS MD, profesor, kierownik Zakładu Mikrobiologii i Immunologii Chorób Zakaźnych IMO Novgorod State University. Jarosława Mądrego, zasłużony pracownik Wyższej Szkoły Isakov VA, Arkhipova EI, Isakov DV I85 Gerpecvirusnye ludzkich zakażeń: przewodnik dla lekarzy / edytowanych. VA Isakov. Petersburg. : SpetsLit, wyd korygowane.. i dodatkowe. 670. : chory. ISBN Isakov V. A. Arhipova E. I., infekcje Isakov D. V. opryszczki u ludzi (2. wydanie poprawione i uzupełnione) Wytyczne dla lekarzy. Saint-Petersburg: SpecLit, pp. Książka podkreśla zagadnienia epidemiologii i immunopatogenezie Patomorfologii klinicznej i laboratoryjnej diagnostyki, podstawowych zasad kompleksowej terapii i profilaktyki u pacjentów z zakażeniem wirusem opryszczki (w tym opryszczka narządów płciowych, okulistycznego) z klęsce różnych narządów i układów. Szczegółowe pytania dotyczące wpływu zakażenia opryszczką w ciąży, u płodu i noworodka, taktyki prowadzenia kobiet w ciąży z wirusem opryszczki. Opisuje cechy kliniki i leczenia klasyfikacji simplex virus u pacjentów z niedoborami odporności. Informacje na temat nowego przeciwwirusowego, immunotropnyh i szczepionek stosowanych w leczeniu pacjentów z zakażeniem wirusem opryszczki. Wydajność układowej terapii enzymatycznej w leczeniu wirusowych i bakteryjnych zakażeń dróg moczowo-płciowych. Podręcznik jest przeznaczony dla Położnictwa i Ginekologii, dermatologów, specjalistów chorób zakaźnych, okulistów, pediatrów, terapeutów, immunologii klinicznej i wirusologami, naukowców, lekarzy, studentów, mieszkańców medycznych, stażystów i studentów medycyny. Aktualne wytyczne podkreśla aspekty epidemiologii, immunopatogenezie i patomorfologii, obrazu klinicznego, diagnostyki laboratoryjnej, podstawy połączonej terapii i profilaktyki u pacjentów z chorobami opryszczki (w tym opryszczka narządów płciowych, opryszczka oczna) opracowanego w różnych narządów i układów organizmu. Zagadnienia związane z efektami o opryszczki infekcji w trakcie ciąży, u płodu i noworodka, jak również utrzymania kobiet w ciąży są szczegółowo opisane. Specyfika obrazu klinicznego, leczenia infekcji HSV klasyfikacji pacjentów z obniżoną odpornością w warunkach wypłacono szczególną uwagę w tekście wytycznych. Ponadto, nowe środki przeciwwirusowe, leki immunotropowe i szczepionki stosowane w leczeniu pacjentów z infekcji opryszczki są skierowane. Wreszcie skuteczność układowej terapii enzymatycznej stosowane do kombinowanego leczenia mieszanych zakażeń wirusowych, bakteryjnych układu moczowo-płciowego był omawiany. Dla Ob / Gyn, dermatovenerologits, infectiologists, okulistów, lekarzy, immunologii klinicznej i wirusologami, naukowców, doktorantów, mieszkańców, stażystów i studentów medycyny. UDC: ISBN LLC „wydawnictwa SpetsLit» 2011

3 Spis treści skrótów. 6 Przedmowa (Ershov FI) Wprowadzenie Rozdział 1. Etiologia. Charakterystyką gerpecvirusov (Isakov VA, Arkhipova EI, Isakov DV) Struktura Klasyfikacja wirusy opryszczki przedstawiciele rodziny opryszczki herpes simplex virus Feature Referencje Rozdział 2. Epidemiologia gerpecvirusnyh zakażenia (Arkhipova ei, Isakov VA Kalugin M. Yu Isakov DV) źródło zakażenia wirusem opryszczki i mechanizmy przenoszenia ludzkiej podatności na zakażenia HSV i zachorowalność Odniesienia Rozdział 3. infekcji Patogeneza i immunologii gerpecvirusnyh (DV Isakov Isakov VA Arkhipova El) fur wirusy opryszczki reprodukcji rejestracyjne ZMY cytomegalii varicella zoster virus Nowe informacje na immunopatogenezie gerpecvirusnyh infekcji wirusowej Molekularne mechanizmy uchylania się od ataku immunologicznego Molekularne mechanizmy modulujących aktywność naturalnych zabójców wirusy Referencje Rozdział 4. Diagnostyka laboratoryjna infekcji wirusa opryszczki (Isakov VA, Smirnova TS., Isakov DV, Volchek IV) Nowoczesne metody diagnostyki infekcji wirusa opryszczki New diagnostyki laboratoryjnej technologii wirusowe i bakteryjne SOWE Diagnoza zakażenia palnika zakażenia (Drobchenko Sn Savicheva AM, Shipitsina EV, Shalepo K. Tkaczenko SB) Układ testowy CJSC "EkoLab" do diagnostyki wirusa Herpes simplex i zakażenia wirusem cytomegalii (Mardanly S.G., Nikolaew EG) Spersonalizowane terapii zakażenia układu moczowo-płciowego (volcheck J. B., A. Petrov, Isakov VA) Zastosowanie cytometrii przepływowej, aby ocenić aktywność fagocytową krwinek białych obojętnochłonnych (WO Akinfijew, Bubnov LN) Badania laboratoryjne zakażenia CMV u biorców przeszczepów (Garanzha TA Suworow P.., G. E. Moseshvili Tihomirov DS Tupoleva TA Purlo NV Birjukova LS Fiłatow FP) kliniczne cechy etiologicznym mieszanych mono- i mykoplazmy infekcji przewodu moczowo-płciowego (Jegorow AA Stukolkina NE, Fedyura I. F. A. Volkov V. Chebotkevich VN) zalecenia dotyczące ogrodzenia, jak i transportu materiału próbek klinicznych komercyjnej zestawy testowe do diagnozowania infekcji opryszczki literatury

4 Rozdział 5. Objawy kliniczne gerpecvirusnyh zakażenia (Isakov VA, Arkhipova EI, Isakov DV, Korjagin VN, Kalugin M. Yu Sizov NV, Jakowlew AA, Anishchik VA), zakażenia wywołane przez zakażenia wirusem herpes simplex, półpasiec zakażenie Clinic gerpecvirusnyh infekcji EBV z zakażeniami HHV-6, HHV związanych z HHV mezenchymalnego, osteochondroza i dysplazja infekcji opryszczki. Nowe spojrzenie na etiopatogenezie choroby zastawek serca (LB Mitrofanov Mitrofanov NA) moczowo-płciowy herpes kliniczne i immunologiczne charakteryzacji nawrotowej opryszczki narządów płciowych niewidocznej (bezobjawową) postaci opryszczki narządów płciowych klinicznych i immunologicznych cech atypowych płynącej zakażenia opryszczką do poronienia w pierwszym trymestrze ciąży odniesienia Rozdział 6. infekcje opryszczkowe zapalenie oka (ophthalmoherpes) (Moshetova LK Chernakova g) w patogenezie okulistycznych postaci klinicznych oftalmogerpesa Leczenie okulistyczne Odniesienia Rozdział 7. opryszczki i zdrowia reprodukcyjnego (Isakov VA, Kushch AA, Naumenko VA, Jarosław, VK) wartość wirusów opryszczki w etiopatogenezie niepłodności (Kushch AA, Naumenko W. A.) opryszczki i niepłodność męska rola czynnika męskiego w pionowej transmisji wirusów opryszczki wirusy opryszczki i niepłodności kobiet i Gerpecvirusy Referencje ciążowy rozdział 8. opryszczki u osób z prawidłową odpornością sosnizhennym (Isakov VA Isakov DV, Aspel V. ) opryszczka w zakażonych HIV i chorych na AIDS mają opryszczki onkogematologiche Charakterystyka pacjentów Sgiach zakażenia opryszczką u chorych na grypę i ostrej niewydolności oddechowej zewnętrzne rozdział 9. Leczenie infekcji wirusa opryszczki (Isakov VA Ermolenko DK, Isakov DV) Ogólne zasady leczenia zakażeń wirusowych, w tym stadium z leczenia i badanie kliniczne u pacjentów z nawracającą opryszczkę

5 9.3. Skuteczność kompleksowej terapii ciężkiej YY z monotonną typu nawrotu Leczenie opryszczki narządów płciowych u kobiet w ciąży Leczenie opryszczki u pacjentów sosnizhennym stan immunologiczny Leczenie półpaśca i syndrom nerwobóli leczeniu neuralgii zakażeń bakteryjnych, współistniejących opryszczka narządów płciowych klinicznych i immunologicznych cech pacjentów z infekcjami wirusowymi i bakteryjnymi zaleceń UGT ogólne Kiedy leczenie pacjentów z chlamydią układu moczowo-płciowego Ogólne zalecenia dotyczące leczenia gardnerellez, mykoplazmozę (w reaplazmoza) i rzęsistkowicy leczenie przyczynowe przewlekłego moczowo-płciowego chlamydioza Literatura rozdział 10. systemowej terapii enzymatycznej w leczeniu moczowopłciowych zakażenia (Sternin Yi Isakov VA) enzym układowe leków do terapii właściwości farmakologiczne enzymu układowe leki terapeutyczne wskazania i przeciwwskazania dla stosowania układowego terapia enzymatyczna terapia układowa enzymu w złożonym leczeniu zakażeń układu moczowo-płciowego Skuteczność układowej terapii enzymatycznej w leczeniu półpaśca Stosowanie układowego Pierwszy z tych enzymów u dzieci i młodzieży, do leczenia chorób układu moczowo-płciowego Literatura rozdział 11 leków do leczenia zakażeń wirusem opryszczki u dorosłych i dzieci (Isakov VA Isakov DV Lobzin SV Szyszkin MK) perspektywy leczenia infekcji opryszczki antiherpethetical chemioterapia środkami terapii patogenetycznego immunotropowe pomocą pro- i prebiotyki Literatura rozdział 12. Cewki interferonu skutecznych leków do leczenia zakażeń wirusowych (Isakov Va Kovalenko AL, Isakov DV Yu W Aspel., E rmolenko DK) odniesienia rozdział 13. Herpes szczepionki (Isakov VA, Barinskaja F., Ermolenko DK, Isakov DV, Mordvintseva EY) Literatura podsumowanie. 662

6 Skróty AH limfocyty przeciwciało cytotoksyczne (Ag) AZTSTL antygen AL alpizarin ALT aminotransferazy alaninowej NSA przeciwciał wobec białek niestrukturalnych komórki prezentujące antygen AO przeciwutleniacz AOA przeciwutleniające AOD przeciwutleniacz terapii ochrony AOT przeciwutleniacz APC ART przeciwretrowirusowe przeciwciał terapia AST asparaginianowej (Ab), przeciwciała ATP allogeniczny przeszczep nerki ATP kwas adenintrifosfornaya AUIB napromieniowanych UV Autotransfuzja krwi ROS reaktywne formy tlenu AC Aij iklovir AC-TF atsiklovirtrifosfat suplementów dysocjacji suplement diety BGM bakteryjne ropne zapalenie opon mózgowych BKD białka komórek BKM metodą szybkiej hodowli BT białka szoku podstawowa terapia HAART HSP ciepła terapią HAART ACV walacyklowir TSB-OG (VZV VZV), wirus ospy wietrznej i półpaśca (wirus varicella-zoster) SH wirusowe zapalenie wątroby typu B HBV HCV, wirus zapalenia wątroby typu C, HHV-6 (HHV-6), ludzki wirus opryszczki typu 6, HHV-7 (HHV-7), wirus ludzkiej opryszczki 7-tego typu HHV-8 (HHV -8), ludzki wirus opryszczki 8 g Typ vdnk wirusowego DNA VDP górnych dróg oddechowych, choroby zapalne miednicy PID wirus VI (-ty) infekcja (e) identyfikacji pojazdu wtórnym niedoborem immunologicznym HIV (HIV), ludzki wirus niedoboru odporności przeciw VIEF immunoelektroforeza EKR wirus krowianki ILIB wewnątrznaczyniowa promieniowanie laserowe do światła przewodu krwi VM VO mikroflora FOG wirus ospy wietrznej i półpaśca HSV-1 (HSV-1), wirusa opryszczki pospolitej typu 1 HSV-2 (HSV-2), wirusa opryszczki pospolitej typu 2 HPV (HPV), ludzki wirus brodawczaka BP viroleks ART technologii wspomaganego rozrodu VSVIS zespół zapalny rekonstrukcji immunologicznej 6

7 IUI zakażenia wewnątrzmacicznego VE nagłe wysypka VEB (EBV), wirus Epsteina-Barr (wirusem Epsteina-Barr) GABA, kwas gamma-aminomasłowy HBO hiperbaryczna natleniania GIW GV opryszczki Herpes szczepionka infekcji opryszczki MCC SG GI narządów płciowych wirusem herpes opryszczki GK opryszczkowe zapalenie rogówki SRC kortykosteroidy narządów kandydoza steroidy T- CSF, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i GM wątroby GM-CSF granulocytów, czynnik stymulujący tworzenie kolonii makrofagów guanozynomonofosforanu GMP GHB gamma oksimaslyana I Kwas GP uogólnione zapalenie przyzębia ciężki opryszczkowe hepatosplenomegalia paliwa ustnej GTP trifosforan guanozyny GTSV gancyklowir ET opryszczkowe zapalenie mózgu DIC wykrzepiania wewnątrznaczyniowego DC komórek dendrytycznych Nam niewydolność oddechowa DNA kwas deoksyrybonukleinowy ds DF difosforanu RNA dwuniciowego RNA WE NK zanieczyszczeń GI przewód pokarmowy Zovirax ZSHM choroby szyjki wskaźnik zachłanność wentylator CHD choroba IA IB immunologicznej wieńcowa sztucznie wentylowane lyatsiya płuc IVS Instytut szczepionek surowic VVM inaktywowane opryszczki szczepionka IGHI immunohistochemia ID Niedoboru imunodefitsit CID IMU 5-jodo-2-deoksyurydyny AI interferon induktorów IR kompleksów immunologicznych komórek CQI immunokompetentnych ICSI wstrzyknięcie plemnika do cytoplazmy interleukiny komórki jajowej (IL), IL MI zakaźna mononukleoza IPD immunomodulatory zakażenia STI, przenoszone drogą płciową IMCC intensywna chemioterapia przeciwnowotworowa indeks Iran immunoregulującym indeks sperma IC atogeneza 7

8 ISSK IF ELISA IFN (IFN) IFTS wielomian charakterystyczny IC QC CFU ConA CT CFS LAP LAETSKT LB LDH LMT LPU LTSK LU LF LHM LCR ltsf mata MBC Urząd MG MD MIC ICA PBMC MMC MH BCH MTD mRNA MRI MF MFAs NB NWS NK (NK) NP NLPZ CDD NRIF HCT OAGA KLA OAM RL spalin RL ALL immunosupresyjne typu mięsaka Kaposiego immunofluorescencji test immunosorpcyjny interferon systemu Test immunoenzymatyczny inhibitory helikazy-Primase indeks kliniczny cytotoksyczności sterowania kolonię jednostek konkanawaliny A tomografii komputerowej kreatyny uogólnionego powiększenia węzłów chłonnych lokalnego automatycznego tworzenia wyraźnych qi okinoterapiya Burkitta mleczan laseromagnetotherapy ustawienie tkanki limfoidalnej związanego z jelita do węzłów chłonnych laktoferyny limfocytarnego zapalenia opon mózgowych w reakcji łańcuchowej ligazy mazidła tsikloferona monoklonalne przeciwciała choroba Castlemana Mycobacterium tuberculosis wieloogniskową hybrydyzacji cząsteczkowej mezenchymalnych dysplazja minimalnej liczby Lactobacilli Test hamowania wzrostu do hodowli przeciwciała monoklonalne obwodowych jednojądrzastych komórkach opieki zdrowotnej mono krwi tsitarno monocyty-makrofagi układu bulionu mięsnego pepton dysku międzykręgowego Messenger RNA (MRI) tomogramu makrofagi metodą immunofluorescencji ból neuropatyczny niespecyficznych chorób zapalnych sekwencji nukleotydowej NK NLPZ niedojrzałe komórki rozrodcze immunofluorescencji pośredniej nitrotetrazoliowego zważono położnicze-ginekologiczny wywiad całkowity analiza krwi moczu opryszczki gerp we ostra białaczka, ostra białaczka szpikowa, nowotwór układu chłonnego 8

9 AML ostra białaczka szpikowa ONGM obrzęk, obrzęk mózgu, udar mózgu CVA OD gęstość optyczna SARS, zakażenia wirusowe ostre oddechowego ORG opryszczki ustno-twarzowej ARI ostrej niewydolności oddechowej choroba ICU oddział intensywnej opieki OFG ophthalmoherpes Org opryszczki ustno-twarzowej PVI zakażenie wirusem brodawczaka PVIG zakażenie wirusem brodawczaka narządów STY pierwotny chłoniak wysiękowy przeciwwirusowe PVP GHG opryszczki PGW PGL za szczepionki antiherpethetical istiruyuschaya uogólnione powiększenie węzłów chłonnych PHN popółpaścowa MPC plazmocytoidalne komórki dendrytyczne PZ-N postzosternaya nerwoból uif bezpośredniej immunofluorescencji Piaf bezpośredni immunoelektroforeza PC krwi obwodowej PM okładzinowych mikroflory PMNK obwodowe komórki jednojądrzaste peroksydacji lipidów peroksydacji lipidów PWG prosty charakterze powtarzającym opryszczki PS pseudotuberculosis PCV pencyklowir PCV-TP pentsiklovirtrifosfat reakcji PCR łańcuchowa polimerazy PCR Reakcja łańcuchowa polimerazy -RV w czasie rzeczywistym, reakcja RBTL bl sttransformatsii leukocyty WG charakterze powtarzającym opryszczki hemaglutynacji reakcji WGA HGR nawrotowej opryszczki narządów płciowych RGGBI HGR z towarzyszącą migracją Opóźnienie zakażenie bakteryjne RZML odpowiedzi limfocytów RIA immunologicznego aglutynacji RIF odporny fluorescencyjnej odpowiedzi Test hemaglutynacji neutralizacji pH RNGA RNIF reakcji pośredniej immunofluorescencji RNA TPHA reakcji kwasu rybonukleinowego pasywny hemaglutynacji RS oddechowa syncytialna reakcja RSK w reakcji RTGA inhibicja inhibicji reakcji hemaglutynacji RTML migracji leukocytów GvHD, reakcji „przeszczep przeciwko gospodarzowi” inhibitor wczesnej odpowiedzi cytokin RCR Sabta układowe leczenie antybiotykami SGB paciorkowce grupy B SSRI, SNRI wychwytu zwrotnego serotoniny selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny SC mięsaka Kaposiego 9

10 SLE toczeń SL objawowe CSF mózgowo TMB płyn sinusoidalnie modulowane prądu systemowej CMF monocytów fagocyty SOD dysmutazy ESI skorst sedymentacji AIDS erytrocytów (AIDS), zespół nabytego niedoboru odporności CCK, zespół związany z AIDS CFS syndrom chronicznego zmęczenia SET systemowego takm enzym przeszczepienia autologicznego szpiku kostnego TAlKM allogenicznej transplantacji szpiku kostnego TG trójdzielnego HSCT transplantacja macierzystych komórek krwiotwórczych jako T Ponieważ tiol-dwusiarczek kinazy stosunek TK tymidyny BMT szpiku kostnego TMB tetrametylobenzydyny TSH tyreotropina TTC przezskórnego terapeutycznego systemu TTP tymidyny TF transferyny TGF-a, transformujący czynnik wzrostu beta TFT triflyuorotimidin antydepresanty TCA trójpierścieniowe CDT zakażenie cytopatyczny tkanki dawka UII moczowo-płciowego UGMP moczowo-płciowego mikoplazmozy UGT yrx oddechowych moczowo-płciowego moczowo-chlamydioza USG USG UP urologiczne patologia UFO ultrafio etovoe naświetlanie wentylator funkcjonalne aktywności neutrofilów PHA fitohemaglutyniny EGD fibrogastroduodenoscopy VF pęcherzykowy frakcję ułamek czynnik płynny FMBA Federalna Biomedical TNF Agency (TNF) FTS martwicy nowotworu nieruchome plemniki FBS ruchliwych plemników FCV famcyklowir hCG gonadotropiny ludzkie gonadotropiny HCV przewlekłym zapaleniem wątroby typu C, hCG ludzkiej gonadotropiny infekcji gonadotropiny CI chlamydii PBL przewlekła białaczka limfocytowa HP chemioterapia chemioterapia chemioterapia HC przewlekłe zapalenie szyjki macicy przewlekłe Hep encefalopatia cAMP tsikloadenozinmonofosfat CEC krążących kompleksów immunologicznych CMV wirus cytomegalii CMV (CMV) (HCMV) cytomegalii 10

11 CMK cytomegalic ludzkie komórki OUN TSMVM cytomegalii myszy TSMVCH cytomegalii CNS COX-2, cyklooksygenazy-2 CP ceruloplazminy CPE efekt cytopatyczny CSF płyn mózgowo-rdzeniowy CTL (CTL) cytotoksycznych limfocytów T częstotliwości CTP dzieci cytydyny trifosforan FIT tsikloferon CE integralną ejakulat FIC chastoboleyuschie NPV szybkość oddychania HR chisloserdechnyh TENS przezskórne electroneurostimulation EDTA, etylenodiaminotetraoctan zapłodnienie in vitro in vitro EPR retikulum siatkowe umysł ER retikulum EFGDS siateczki Ezofagoduodendoskopia EEG elektroencefalografia (-tuples) Jamri jądrowy rezonans receptora BCR komórek B magnetyczny BVU bromovinil uracyl CCC kryteria kliniczne „Kryteria Consensus 2003, 2003 Canadian» CDC kryteriów diagnostycznych „Kryteria CDC 1994, 1994 Fukuda» CD4 limfocytów T helper / indukuje cytotoksyczne limfocyty T CD8 / Tłumik EA wczesnego wirusa hemoglobiny Hb antygen HLA (antygen ludzkiego leukocytu) ICP4 ludzki antygen leukocytów (zakażone białka komórkowego 4), zakażonych białek komórkowych 4 immunoglobuliny Ig IgA immunoglobuliny Cl ace A IgG immunoglobulina G IgM immunoglobuliny klasy M Odbiornik (immunologiczna choroba rekonstytucji) cm. IRIS IRIS (rekonstytucji immunologicznej zespół zapalny) paradoksalne reakcji (zespół reaktywacji immunologicznej) laboratorium (bakterie kwasu mlekowego) bakterie kwasu mlekowego LANA (antygen jądrowy opóźnienie związane) jądrowe antygen związany z opóźnienia LAT (opóźnienie związane transkrypt) zapis związanego z opóźnieniami MHC (głównego kompleksu zgodności tkankowej) głównego kompleksu zgodności tkankowej NF-kB (czynnika jądrowego kappa łańcucha lekkiego wzmacniacza aktywowanych komórek B) lub czynnik jądrowy kappa lekkiego łańcucha wzmacniacz aktywowane limfocyty B Czynnik wzrostu NGF (czynnik wzrostu nerwów) Wyspy PAMP (S) (związane z patogenami wzorce molekularne) molekularne związane z patogenami obrazy PRR (S) (wzór) receptory rozpoznawane przez receptory obrazraspoznayuschie Al. Paciorkowce grupy A TLR (receptory Toll-podobne), Toll-podobny receptor antygenu kapsydu VCA XMRV (xenotropic wirusa mysiej białaczki) ksenotropny wirusów, 11 związanych mysich wirusów białaczki

12 poświęcony ukochane kobiety Margarita Aleksandrowna Isakova, Victoria Michajłowna Chaenkovoy i Lizonka. VA Isakov, DV Isakov WPROWADZENIE Jednym z palących problemów współczesnego świata medycyny jest wysoka częstość występowania zakażenia wirusem opryszczki (GVI). wirusy herpes (GV) są powszechne w populacji ludzkiej, mogą zaatakować praktycznie wszystkie narządy i układy organizmu gospodarza, powodując utajone, ostre, przewlekłe i wolne formy infekcji. Fakty te pozwalają leczyć opryszczkę jako powszechną ogólnoustrojową chorobę organizmu. Obecnie wiadomo, 8 antygenowe serotypy Herpesviridae jednorodzinneDomy wirusy herpes simplex 1 i typu 2 (HSV-1 i HSV-2), wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV-OG), wirus cytomegalii (CMV), wirus Epsteina-Barr (EBV), ludzkie wirusy opryszczki 6, 7 i 8 gotipov (HHV-6, HHV-7 i HHV-8). Wirus opryszczki pospolitej typu 1 zainfekowany 90% populacji cierpi z opryszczka narządów płciowych Czerwiec 10% dorosłej populacji. Nawroty opryszczki obserwowano u 2 do 15% pacjentów w 50% przypadków chorych na cal NGO lo oraz u pacjentów w wieku powyżej 50 lat, a AIDS w 100% przypadków. Niekorzystne warunki środowiskowe, redukcja ochrony socjalnej ludności i, w konsekwencji, hamowanie obronne organizmu przyczynia się do znacznego wzrostu liczby pacjentów z opryszczką w Rosji. Niekorzystne, a czasami śmiertelne GV ma wpływ na przebieg ciąży i porodu, co powoduje patologię płodu i noworodka. W okresie ciąży, w wyniku supresji odporności z udziałem komórek możliwej rozprzestrzenianiu się wirusa z uszkodzenia łożyska i zakażenie płodu. zakażenie opryszczkowe (GI) jest kofaktorem w progresji zakażenia HIV i AIDS, a jednym z zakażeń AIDS ograniczających. Szacuje się, że około 20 milionów ludzi cierpi z powodu OG każdego roku w Rosji i krajach WNP. Wszystko to pozwala nam uznać GVI za ważny problem medyczny i społeczny współczesnej opieki zdrowotnej. „Instrukcja ludzi wirus opryszczki” (2-gie wydanie poprawione i uzupełnione) składa się z 13 rozdziałów i aktualne i wymagane. Książka dotyczy zagadnień etiologii 12

13 i Epidemiologii, szczegółowy opis znajduje się Immunopatogeneza i układ odpornościowy u pacjentów z różnych okresach choroby spowodowane główne serotypy Herpesviridae rodzina wirusów są pokazane AIT nowoczesnych metod diagnostycznych, biorąc pod uwagę interpretację kliniczną wyników badań laboratoryjnych. Jest to opisane w obrazie klinicznym różnych form gvi zmian skórnych i błon śluzowych (w tym opryszczki narządów moczowo-płciowych). Szczegóły objęte kwestie wpływu zakażenia opryszczką w ciąży, u płodu i noworodka, taktyki prowadzenia kobiet w ciąży z wirusem opryszczki. Akademik LK Moshetova i dr GM Chernakova oftalmogerpese poświęcono osobny rozdział, który przedstawia kliniczne i immunologiczne cechy AIT u pacjentów z zaburzeniem stanu odporności, a także zakażonych HIV i chorych na AIDS. Podręcznik ten określa zasady etapowe leczenie i szczepienia opryszczki, badanie kliniczne u pacjentów z nawracającymi opryszczka, jak również metod leczenia opryszczki narządów płciowych u kobiet w ciąży, ciąży i porodu u pacjentów z opryszczką. W rozdziale 11, charakterystyczne dla nowoczesnych leków do leczenia zakażeń wirusem opryszczki immunotropowe nowych leków przeciwwirusowych. Wszystkie rozdziały książki zostały zmienione i zawierają nowe, aktualne informacje na temat różnych działów herpetologii. Rozdział 7 „opryszczki i zdrowie reprodukcyjne” obejmuje nowy podrozdział „Znaczenie wirusów opryszczki w etiopatogenezie niepłodności”. Pisał szereg nowych rozdziałów, takich jak rozdział 10 „systemowej terapii enzymatycznej w leczeniu zakażeń dróg moczowo-płciowych,” rozdział 12, „interferon induktor skutecznych leków do leczenia zakażeń wirusowych” i Rozdział 13 „opryszczki szczepionek”. Książka została napisana przez zespół autorów pod kierunkiem doktora nauk medycznych, profesor, akademik RAN ​​VA Isakov, który jest jednym z czołowych ekspertów na opryszczkę w Rosji i WNP. Ręczne autorzy przedstawiają wyniki swoich badań, wykonywanych rozległej na wysokim poziomie technologicznym, jakim jest godność książki i czyni go bardziej interesujące i pouczające. Prof VA Isakov 1991, zaproponowano układ etapowego traktowania pacjentów z nawracającą opryszczkę się często w zależności od stopnia ciężkości, stadium choroby, jedna z pierwszych opracowanych metod złożonych leczeniu opryszczki z wykorzystaniem leków o różnych mechanizmach działania (chemioterapii przeciwwirusowej, interferonu i interferon induktorów, przeciwutleniacze, preparaty do ogólnoustrojowej terapii enzymatycznej), proponowane 13

14 oryginalnych metod stosowania szczepionek krajowych i zagranicznych. Pozwoliło to znacząco poprawić skuteczność złożonego leczenia i profilaktyki GVI, poprawić jakość życia pacjentów. Stwierdzając osiągnięć naukowych w dziedzinie medycyny naukowej i praktycznej i edukacji medycznej, prezydencji europejskiej społeczności naukowej i Europejskiej Akademii Nauk Przyrodniczych przyznała Autor tej książki profesora Valery Aleksandrowicz Isakov tytuł Honorowego Scientist Europy z przedstawieniem jego dyplom i pamiątkowy medal im. Robert Koch za wybitny wkład w badania naukowe (Hannover, Niemcy, 2011). Chciałbym mieć nadzieję, że nowe wydanie podręcznika będzie przydatne dla lekarzy różnych specjalności, badaczy, studentów studiów podyplomowych, klinicznych rezydentów, stażystów i studentów. FI Ershov akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, profesor, kierownik Wydziału Interferonu, Instytutu Epidemiologii i Mikrobiologii, N. F. Gamalei RAMS

15 WPROWADZENIE W swoich działaniach praktycznych lekarze wielu specjalności spotykają się z chorobami wywoływanymi przez wirusy z rodziny Herpesviridae. Wirusy opryszczki są powszechne w populacji ludzkiej, mogą zaatakować prawie wszystkie narządy i układy organizmu, powodując utajone, ostre i chroniczne formy infekcji (zob. tabela. 1). Należy zauważyć możliwą rolę HSV-2 (wraz z wirusem brodawczaka ludzkiego CMV, chlamydia i Mycoplasma) na rozwój procesów nowotworowych u ludzi, zwłaszcza w przypadku raka szyjki macicy i raka prostaty. Uważa się, że w tym przypadku HSV-2 może działać jako kofaktor karcynogenezy, inicjując rozwój dysplazji i wspierając ją w stanie stabilizacji. Ważna rola dzisiaj podano wirusa brodawczaka ludzkiego jako czynnika etiologicznego w rozwoju dysplazji i raka szyjki macicy, w związku z którymi kobiet z potwierdzonym zakażeniem HPV powinny poddania badaniu rocznego przez ginekologa z wymazów cytologicznych szyjki macicy. Wirusy opryszczki wywołują procesy miażdżycowe, w których HSV może być związany z cytomegalowirusem. Wykazano niekorzystny i czasami śmiertelny wpływ wirusów opryszczki na przebieg ciąży i porodu, patologię płodu i noworodków. W czasie ciąży, z powodu tłumienia odporności komórkowej, możliwe jest wystąpienie rozprzestrzeniania się wirusa po zakażeniu i zakażeniu płodu. Może występować zarówno w górę, jak i krwiotwórczo. Szczególne znaczenie ma infekcja herpetic (GI) nabyta w związku z pojawieniem się pacjentów z AIDS. Ustalono, że wirusy opryszczki może aktywować gen ludzkiego wirusa upośledzenia odporności (HIV), który jest w fazie prowirusa i kofaktora są progresja zakażenia HIV i AIDS. Dlatego GI jest jedną z infekcji wskaźnikowych AIDS. Wirusy Herpes wpływają na erytrocyty, płytki krwi, leukocyty i makrofagi, mogą utrzymywać się przez dłuższy czas w organizmie, tworząc niesterylną odporność. Gdy opryszczki, podobnie jak w innych przewlekłych chorób z przetrwałym wirusa opracowanie stan niedoboru odporności spowodowanego przez uszkodzenie różnych części układu immunologicznego oraz niemożność usunięcia wirusa z organizmu. Kontynuacja przez całe życie

16 Valery Isakov, ARKHIPOVA Katherine Isakov Dmitry V. ludzkie zakażenia wirusem opryszczki Przewodnik Physicians 2nd Edition, Revised. i dodatkowe. Edytowany przez Wirginia Isakov Editor Atamanenko NN Korektor Polushkina VV Projektowanie i DTP Ilyukhin IY Podpisany wydruk Format / 16. Pécs. l, 25 pieców. l. kolor. w tym Nakład 3000 kopii. Kolejność "Wydawca SpetsLit", Petersburg, Izmailovo Ave, 29 Tel / fax:.. (812), z nadrukiem "First Academic Science Printing House", Petersburg, linia 9, 12

Zakażenia ludzkim wirusem herpeswirusa

Książka podkreśla zagadnienia epidemiologii i immunopatogenezie Patomorfologii klinicznej i laboratoryjnej diagnostyki, podstawowych zasad kompleksowej terapii i profilaktyki u pacjentów z zakażeniem wirusem opryszczki (w tym opryszczka narządów płciowych, okulistycznego) z klęsce różnych narządów i układów. Szczegółowe pytania dotyczące wpływu zakażenia opryszczką w ciąży, u płodu i noworodka, taktyki prowadzenia kobiet w ciąży z wirusem opryszczki. Opisuje cechy kliniki i leczenia klasyfikacji simplex virus u pacjentów z niedoborami odporności. Informacje na temat nowego przeciwwirusowego, immunotropnyh i szczepionek stosowanych w leczeniu pacjentów z zakażeniem wirusem opryszczki. Wydajność układowej terapii enzymatycznej w leczeniu wirusowych i bakteryjnych zakażeń dróg moczowo-płciowych.

Podręcznik jest przeznaczony dla Położnictwa i Ginekologii, dermatologów, specjalistów chorób zakaźnych, okulistów, pediatrów, terapeutów, immunologii klinicznej i wirusologami, naukowców, lekarzy, studentów, mieszkańców medycznych, stażystów i studentów medycyny.

W naszym e-biblioteki, można pobrać książkę „zakażenie wirusem opryszczki u ludzi”, autor VA Isakov w formacie ePub, FB2, RTF, mobi, pdf w telefonie Android, iPhone, aypad, a także czytać online i bez rejestracji. Poniżej komentarz na temat można zostawić albo przeczytać książkę jesteś zainteresowany.

Isakov Herpesvirus Rights

Księga ocen od Libs.ru - Ocena ta odzwierciedla zainteresowanie czytelników książką na portalu Libs.ru. Na podstawie ocen użytkowników Libs.ru stanowi ocenę najlepszych książek, na przykład: Best Books of 2012, Best Books of 2015

Co wpływa Ocena Libs.ru:

  1. Ewaluacja książki. Możesz wyrazić swoją opinię na temat książki, umieszczając na niej ocenę pozytywną lub negatywną
  2. Publikacja o książce, przykładowa publikacja Zuleikha otwiera oczy
  3. Książka została dodana do Wybranych
  4. Książka jest zalecana

"V.A. Isakov, S.A. Selkov, L.K. Moshetova, G.M. Chernakova NOWOCZESNA TERAPIA ZAKAŻEŃ HERPESOWIRÓW Przewodnik dla lekarzy St. Petersburg - Moskwa Współczesna terapia herpeswirusa. "

INSTYTUT NAUKOWY

Obstetrics i Gynecology im. D.O. OTTA (St. Petersburg)

ROSYJSKA AKADEMIA MEDYCZNA

EDUKACJI POSTAWOWEJ (Moskwa)

V.A. Isakov, S.A. Selkov,

L.K. Moshetova, G.M. Chernakova

NOWOCZESNA TERAPIA

ZAKAŻENIA HERPESIRIRUS

Przewodnik dla lekarzy

Współczesna terapia zakażeń herpeswirusem ISBN 5-94542-097UDK 616-018. 1-095: 578.245-07 Isakov VA, Selkov SA, Moshetova LK, Chernakova G.М.

Nowoczesna terapia infekcji wirusem opryszczki: poradnik dla lekarzy. Petersburg; Moskwa, 2004. - 168 str.

Autorzy:

Isakov Valeriy Aleksandrovich - doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Zakładu Infekcji HerpesVirus, Sankt Petersburgu Instytut Naukowy Epidemiologii i Mikrobiologii im.

Pasteur, akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Przyrodniczych.

Selkov Sergey Alekseevich - doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Laboratorium Immunologii "ImmunobioService" Sankt Petersburgu Instytut Naukowy Instytutu Położnictwa i Ginekologii. DO Ota, członek korespondent Rosyjskiej Akademii Nauk Przyrodniczych.

Moshetova Larisa Konstantinovna - doktor nauk medycznych, profesor, kierownik, Departament Chorób Oczu, RMAPO, rektor RMAPO, akademik RAMS.

Chernakova Galina Melsovna - Kandydatka nauk medycznych, asystentka katedry chorób pisanych RMAPO.

Książka dotyczy zagadnień epidemiologii, patogenezy, obrazu klinicznego, diagnostyki laboratoryjnej oraz podstawowych zasad kompleksowej terapii i profilaktyki u pacjentów z infekcjami herpeswirusowymi, w szczególności opryszczki narządów płciowych i ophthaloonopów. Szczegółowe pytania dotyczące wpływu zakażenia opryszczką w ciąży, u płodu i noworodka, taktyki prowadzenia kobiet w ciąży z wirusem opryszczki. Podano cechy kliniki i leczenia, klasyfikację opryszczki pospolitej, w tym tych z niedoborami odporności. Ujawniono informacje na temat nowych leków przeciwwirusowych i immunotropowych stosowanych w leczeniu pacjentów z zakażeniami wirusem herpes.

Dla położników - ginekologów, dermatologów, specjalistów chorób zakaźnych, okulistów, pediatrów, lekarzy rodzinnych, lekarzy rodzinnych i studentów medycyny.

Recenzenci:

Turyanov M. Kh. - doktor nauk medycznych, profesor, kierownik. Departament chorób zakaźnych RMAPO;

Rakhmanova LG - MD, profesor Wydziału Chorób Zakaźnych z przebiegiem diagnostyki laboratoryjnej AIDS SPbMAPO.

2 Współczesna terapia infekcji wirusem herpes Spis treści Wprowadzenie

Rozdział I Immunopatogeneza zakażeń wirusem herpes

Rozdział II Opryszczka narządów płciowych i ciąża

Rozdział III Obraz kliniczny opryszczki moczowo-płciowej.

Klasyfikacja kliniczna opryszczki pospolitej

Inapparant (bezobjawowe) formy opryszczki narządów płciowych

Rozdział IV Opryszczkowe zapalenie oczu (ophthalmoherpes). 31 Kliniczne formy ophthalmoherpes

Rozdział VLaboracyjna diagnostyka zakażeń wirusem herpes. 41

Rozdział VI Leczenie zakażeń wirusem herpes

Zasady terapii infekcji herpetic

Leczenie etapowe i obserwacja pacjentów z nawracającą opryszczką

Taktyka lekarza w leczeniu nawrotów opryszczki narządów płciowych

Leczenie zakażeń wirusem herpes. Leczenie opryszczki narządów płciowych u kobiet w ciąży

Taktyka radzenia sobie z ciążą i porodem z infekcją herpetyzmu

Rozdział VII Leki stosowane w leczeniu infekcji herpetic

Nowoczesna chemioterapia przeciwsercowa.

Rozdział VIII Wykorzystanie cyklofoferonu w leczeniu zakażeń wirusem herpes

Induktory interferonu to nowa klasa skutecznych leków

1. Infekcja opryszczkowa: doświadczenie stosowania 12,5% roztworu cycloferonu

2. Zastosowanie cyklofoferonu w tabletkach

3. Odżywka cyklobenzonu 5% w praktyce klinicznej.

Wprowadzenie W swoich praktycznych działaniach lekarze wielu specjalności spotykają się z chorobami wywoływanymi przez wirusy z rodziny Herpesviridae. Wiadomo obecnie serotypów 8 antygenowych wirusów opryszczki: wirusy opryszczki zwykłej typu 1 i 2 (HSV-1 i HSV-2), wirus ospy - wirus półpaśca, wirus cytomegalii (CMV), wirus Epsteina-Barr, wirusa ludzkiej opryszczki typy b, 7 i 8 (HHV-6, HH-7 i HH-8). Wirusy opryszczki są powszechne w populacji ludzkiej, mogą zaatakować praktycznie wszystkie narządy i układy organizmu gospodarza, powodując utajone, ostre i chroniczne formy zakażeniu (Tabela 1)..

Należy zauważyć możliwą rolę HSV-2 (w połączeniu z papowawirusy CMV, chlamydia i Mycoplasma) na rozwój procesów nowotworowych u ludzi, w szczególności raka szyjki macicy i raka prostaty. Uważa się, że w przypadku HSV-2 może działać jako kofaktor nowotworzenie inicjowanie rozwoju dysplazji i utrzymywanie go w stabilizacji państwa. Ważna rola jako czynnika etiologicznego w rozwoju dysplazji i raka szyjki macicy wirusowi brodawczaka ludzkiego jest podana dzisiaj, w związku z którymi kobiet z potwierdzonym zakażeniem HPV powinny poddania badaniu rocznego przez ginekologa z wymazów cytologicznych szyjki macicy.

Wirusy opryszczki wywołują procesy miażdżycowe, w których HSV może być związany z cytomegalowirusem.

Wykazano niekorzystny i czasami śmiertelny wpływ wirusów opryszczki na przebieg ciąży i porodu, patologię płodu i noworodków. W czasie ciąży, z powodu tłumienia odporności komórkowej, możliwe jest wystąpienie rozprzestrzeniania się wirusa po zakażeniu i zakażeniu płodu.

Może występować zarówno w górę, jak i krwiotwórczo.

Szczególne znaczenie infekcji herpetic (GI) jest związane z pojawieniem się pacjentów z AIDS. Ustalono, że wirusy opryszczki może aktywować gen ludzkiego wirusa upośledzenia odporności (HIV), który jest w fazie prowirusa i kofaktora są progresja zakażenia HIV i AIDS. Dlatego GI jest jedną z infekcji wskaźnikowych AIDS.

Wirusy Herpes wpływają na erytrocyty, płytki krwi, leukocyty i makrofagi, mogą utrzymywać się przez dłuższy czas w organizmie, tworząc niesterylną odporność. Gdy opryszczki, podobnie jak w innych przewlekłych chorób z przetrwałym wirusa opracowanie stan niedoboru odporności spowodowanego przez uszkodzenie różnych części układu immunologicznego oraz niemożność usunięcia wirusa z organizmu. Zachowanie przez całe życie, czasami przy dość wysokich mianach, przeciwciał neutralizujących wirusy, chociaż zapobiegają rozprzestrzenianiu się, ale nie zapobiegają występowaniu nawrotów.

Spektrum objawów klinicznych GI jest bardzo zróżnicowane. Zależy to od lokalizacji procesu patologicznego i jego częstości występowania, stanu układu immunologicznego pacjenta i typu antygenowego wirusa. Zatem cięższy przebieg choroby obserwuje się po początkowej infekcji, gdy nie istnieją specyficzne przeciwciała przeciwko wirusowi opryszczki, u niemowląt z niedojrzałym układem odpornościowym, z niedoborem odporności państw o ​​różnym pochodzeniu.

Liczne badania wykazały, że wirus opryszczki pospolitej (HSV) zainfekował 65-90% populacji dorosłych i dzieci na planecie.

Według WHO śmiertelność spowodowana przez HSV zajmuje drugie miejsce po grypie. W związku z nieobecnością w naszym kraju obowiązkowej rejestracji występowania GI, faktyczna liczba pacjentów jest nieznana. W tabeli. Na rycinie 2 przedstawiono strukturę infekcji herpeswirusem u hospitalizowanych osób dorosłych w szpitalu imiennym. S.P. Botkin w 2002 r. W St. Petersburgu. Szacuje się, że około 20 milionów ludzi jest zarażanych każdego roku na terytorium Rosji i WNP różnymi formami OG. Wszystko to pozwala nam uznać GI za ważny problem medyczny i społeczny współczesnej opieki zdrowotnej.

W odpowiedniej literaturze rola wirusów w chorobach, choroby przenoszone drogą płciową, odnosi się do jednego z najważniejszych i niedostatecznie badanych problemów choroby zakaźne. Opryszczki narządów płciowych (GH) - jeden z najbardziej powszechnych rodzajów infekcji opryszczki odbywa według WHO, trzecim miejscu wśród STD druga częstotliwość tylko rzeżączki i NGU. W naszym kraju liczba chorych z GH jest, według wstępnych danych, około 0,5% populacji i 3-15% pacjentów z chorobami skóry i narządów moczowych, t. E. Mówimy o milionach pacjentów. Szacuje się, że 6-10% dorosłej populacji może cierpieć w krajach rozwiniętych.

Wirusy opryszczki są przenoszone na różne sposoby, niemniej jednak najważniejsza jest droga płciowa zakażenia. W Stanach Zjednoczonych odnotowuje się rocznie 6-10 milionów przypadków GH, z czego około 3/4 ma tendencję do utajonego lub nawracającego. Ta forma opryszczki, zdiagnozowana virologicznie u 1,0-1,5% kobiet w ciąży, jest bardzo poważna. Wszakże w wyniku tego porodu infekuje się 0,003-0,05% wszystkich żywych urodzeń. Należy pamiętać, że zmiany bąbelkowe skóry występują tylko u 1/3 pacjentów z GH. Jednak ich obecność należy zwrócić szczególną uwagę, ponieważ w tym przypadku ryzyko infekcji płodu podczas porodu zwiększa się do 40-60%.

Chlamydie moczowodowe najczęściej towarzyszą opryszczce narządów płciowych.

Zgodnie z oficjalną rejestracją chlamydia w 1995 r. Była trzecią w St. Petersburgu, trzecią najbardziej kwantyfikowalną infekcją przenoszoną drogą płciową (tabela 3).

Należy zauważyć, że niskie wskaźniki występowania opryszczki narządów płciowych (GH) wynikają oczywiście z braku rejestracji GH i niedostatecznej diagnostyki laboratoryjnej.

8 Współczesna terapia infekcji herpeswirusami

ROZDZIAŁ I

Immunopatogenez infekcje opryszczki badaniu patogenezy zakażeń wirusowych, w tym wirusem opryszczki, wykazało, że mogą być różne formy oddziaływań wirusa z gospodarzem, w zależności od długości pobytu patogenu w tym ostatnim. Po pierwsze, ze względu na krótki obecność wirusa w procesie zakaźnego może odbywać się zarówno w ostrych (krótki czas inkubacji, a następnie przez rozwój objawów charakterystycznych) lub nieoczywistej (bezobjawowych) formy. Drugim typem oddziaływania jest spowodowane przez długi czas utrzymuje się wirusa w organizmie i pokazuje trzy główne rodzaje zakażenia: utajone (bezobjawowy Trwałość patogenu w zerwanego kompletnego cyklu replikacji wirusa, a to w komórkach gospodarza, w postaci struktur subviral, za co może się zdarzyć, reprodukcji dojrzałego wirusa z ich uwalnianie do środowiska (VA Zuev, 1988)) lub przewlekłe (na trwałość wirusa przejawia objawów klinicznych choroby przez dłuższy czas). Może rozwój powolnych zakażenia wirusowego, który charakteryzuje się długim okresie (miesiące lub lata) czas inkubacji, a następnie powoli postępujący, w rozwoju poważnych objawów klinicznych i śmierci pacjenta.

Należy pamiętać, że formy o krótkotrwałym i przedłużonym (utrzymującym się) przebywaniu wirusa w ciele są często ze sobą powiązane - jedna forma infekcji przechodzi w drugą (VA Zuev, 1979, 1988).

Reprodukcja wirusów opryszczki we wrażliwych komórkach jest złożonym procesem obejmującym wiele enzymów wirionowych, komórkowych, wirusowych i modyfikowanych wirusami.

Główne etapy rozwoju infekcji herpetic to:

pierwotne zakażenie skóry i błon śluzowych, "kolonizacja" i ostra infekcja zwojów, a następnie ustalenie opóźnienia, gdy tylko wirusowy DNA umiejscowiony w jądrach neuronów wskazuje na obecność infekcji. Pod koniec ostrej fazy infekcji nie wykryto już wirusa zarazy wirusem opryszczki (HSV) we wrażliwym zwojach nerwowych. Mechanizmy, które decydują o przejściu z ostrej fazy infekcji, gdy nie można wykryć wirusa w homogenatach zwojowych, nie zostały jeszcze wyjaśnione. To przejście jest równoległe do rozwoju czynników immunologicznych: reakcja immunologiczna gospodarza zmniejsza namnażanie wirusa w skórze, usuwa sygnał, a komórki zwoju stają się niemigrujące -

Współczesna terapia infekcji herpeswirusami

utajona infekcja została ustalona.

Wykrycie wirusa opryszczki w zwojach ludzi, którzy ponieśli w ubiegłym zakażenia HSV, sugeruje reaktywacji zakażenia, które mogą wystąpić bezobjawowe, a wraz z rozwojem zmian na błonach śluzowych i skóry.

U ludzi przebieg bezobjawowy, jak również klinicznie wyraźny nawrót, obserwuje się po interwencji mikronurochirurgicznej na nerw trójdzielny. Ponowna aktywacja HSV często występuje u osób otrzymujących leki immunosupresyjne (takie jak cyklofosfamid), na przykład po przeszczepieniu narządu lub napromieniowaniu UV. Efekt aktywacji tych i kilku innych czynników jest nierozerwalnie związany z naruszeniem zawartości w komórce monofosforanu cykloadenozyny (cAMP), którego rola jest wielka w realizacji różnorodnych procesów wewnątrzkomórkowych. W zainfekowanej komórce HSV ilość cAMP jest znacznie zmniejszona. Naruszenie równowagi między komórką a HSV pod wpływem czynników prowokujących prowadzi do zwiększonej replikacji wirusa, co klinicznie objawia się zaostrzeniem. Następnie ustala się nowa równowaga między wirusem a komórką, a tworzenie aktywnego HSV zatrzymuje się, aż czynnik prowokujący ponownie przełamie tę równowagę (VK Yaroslavsky i wsp., 1996).

Istnieją dwie alternatywne teorie (hipotezy) proponowane w celu wyjaśnienia mechanizmów przetrwania opryszczki pospolitej, które umożliwiają rozwój nawrotów w oparciu o statyczny lub dynamiczny stan wirusa (V. Roizman, 1965). Zgodnie z hipotezą statyczną wirus opryszczki znajduje się w komórkach przykręgowego zwoju czuciowego w zintegrowanym lub wolnym stanie nieprodukcyjnym. Pod wpływem "czynnika uruchamiającego"

wirus jest aktywowany i przemieszcza się ze zwoju wzdłuż aksonu nerwu obwodowego do komórek nabłonka, gdzie ulega replikacji. Zakłada się, że jest to w dużej mierze ułatwione przez podatność komórek i osłabienie kontroli immunologicznej.

Hipoteza dynamiczna zapewnia stałą replikację i wyrzucenie ze zwoju wirusa opryszczki. Docierając do nerwu skóry, HSV powoduje zakażenie mikrofacjami, hamowane przez mechanizmy ochronne, które zapobiegają nawrotom lub osłabiają ich objawy. Na rozwój nawrotów wpływa stan lokalnej odporności, której ucisk sprzyja replikacji skóry, która dotarła do skóry.

Duża liczba eksperymentalnych badań na zwierzętach pomaga w badaniu różnych aspektów przejawów infekcji herpetycznych.

Pierwotnej infekcji HSV utajone zakażenie zwojach mózgu i rdzenia, przy czym wirus dostanie się do bramy wjazdowej infekcji endoneurial, okołonerwowe, intraaksonalno lub komórek Schwanna.

Oprócz neurogennej ścieżki rozprzestrzeniania się infekcji herpetycznych ogromne znaczenie ma hematogenny szlak jej rozprzestrzeniania się w wyniku wyraźnego erytropizmu HSV, powodującego zakażenie nowych komórek. Ponadto HSV ściśle współdziała z leukocytami, a nawet

Współczesna terapia infekcji herpeswirusami

trombocyty. W tym przypadku obserwuje się całkowite uszkodzenie chromosomów i duże stężenie antygenu HSV w leukocytach.

Powstanie utajonej infekcji wiąże się ze zmianami strukturalnymi w genomie wirusowym. Ta fundamentalnie ważna pozycja została ustalona za pomocą metod analizy restrykcyjnej i hybrydyzacji z użyciem hybrydyzacji oraz znakowanego 32P wirusowego DNA w porównaniu z wirionowym DNA referencyjnego HSV-1.

Ważną rolę w patogenezie infekcji herpetycznych stanowi wydalanie HSV ze śliną, moczem, kałem. Zjawisko wirusa zostało ustalone już w 1937 roku przez LA. Zilber.

Patogeneza CMV nie jest w pełni zrozumiała. Źródłem infekcji jest osoba, która może zostać zarażona CMV w różnych okresach życia.

Wykazano, że CMV atakuje komórki różnych narządów i układów, uporczywie utrzymuje się w organizmie i okresowo wydala się do środowiska zewnętrznego.

Mechanizm rozwoju CMVD zależy od wielu czynników - w szczególności ważne są ścieżki zakażenia, indywidualne (genetyczne) cechy makroorganizmu, stan układu odpornościowego w momencie zakażenia. Zakaźny proces z cytomegalią realizowany jest albo jako bezobjawowa infekcja utajona, albo klinicznie zamanifestowane zlokalizowane lub uogólnione formy.

Bramkami wejściowymi do CMV w okresie przed- i wewnątrznaczyniowym może być uszkodzenie łożyska, błon płodowych i zewnętrznych osłon płodu, dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Dwa ostatnie sposoby przenikania wirusa obserwuje się w okresie poporodowym. Należy zauważyć, że u kobiet w ciąży z utajoną infekcją płód nie zawsze jest dotknięty. Aby to zrobić, konieczne jest zaostrzenie choroby u matki wraz z rozwojem wiremii i późniejszej infekcji płodu. Prawdopodobieństwo porażki dziecka będzie znacznie większe, jeśli matka zarazi się w czasie ciąży. Podczas fazy wirernemii w przypadku braku przeciwciał u matki (a tym samym u płodu) przenoszenie wirusa do płodu jest znacznie łatwiejsze niż w przypadku układu odpornościowego przed (przed zajściem w ciążę) zakażonej kobiety.

Jak wspomniano powyżej, bramy wejściowe CMVI u dzieci i dorosłych mogą być górnymi częściami dróg oddechowych; możliwość infekcji pokarmowej jest dozwolona. Możemy założyć, że w tych przypadkach wirus jest wprowadzany do błon śluzowych przewodu pokarmowego. Nie było żadnych lokalnych zmian na stronie bramy wejściowej. Wirus ma wyraźny tropizm w tkankach gruczołów ślinowych; w postaci zlokalizowanej występuje tylko w tkankach gruczołów ślinowych.

Przeniknięte do krwi CMV reprodukuje się w leukocytach i komórkach układu monocytarno-makrofagowego (MMC) lub utrzymuje się w narządach limfatycznych. Ustalono, że wirus przenikający do komórek MMC może wywoływać w nich nieskuteczną infekcję, której towarzyszy ekspresja wczesnych antygenów wirusowych i późniejsza blokada późnych stadiów replikacji patogenu.

Współczesna terapia infekcji herpeswirusami

Zidentyfikowano in vitro eksperymenty przeciw poronieniu, depresji aktywności fagocytarnej, oksydacyjnej i bakteriobójczej makrofagów, a także utracie receptorów Fc. To prawda, że ​​istnieją pojedyncze doniesienia, że ​​przenikanie CMV do makrofagów nie uszkadza wymienionych funkcji, a czasem nawet je wzmacnia.

W odpowiedzi na wprowadzenie CMV rozwija się układ odpornościowy makroorganizmu. Światło utajone zakażenie CMV w postaci objawowej zwykle wywołane przez jakiekolwiek chorobotwórczych ( „osłabienia”) czynników - na przykład, stosowanie kortykosteroidów, choroby współistniejące, przez podawanie środków cytostatycznych i innych leków immunosupresyjnych. Wraz z rozwojem wrodzonej lub nabytej immunosupresji obejmującej ostre hamowanie funkcji komórek naturalnych zabójców (EC), wirusy, znajduje się w ciekłym środowisku i przenoszone przez strumień krwi do różnych narządów. Wiriony CMV są adsorbowane na powierzchni błony komórkowej i wprowadzić pinocytozy cytoplazma pugem lub viropeksisa, cytomegalic metamorfoza indukowania komórek.

Szczególnie wysoka wrażliwość na CMV, jak zauważono, ma komórki nabłonkowe małych przewodów gruczołów ślinowych, głównie ślinotoków. CMV związane z leukocytów krwi (limfocyty, monocyty), nie tylko dobrze chronione przed protivotsitomegalovirusnyh krążącego przeciwciała, ale jest zdolny do dalszego rozmnażania. Planowana śródmiąższowe nacieki inicjuje aktywność proliferacyjną nabłonka, podczas którego, jak widać, i zaangażowanych komórek cytomegalic metamorfozę.

W związku z tym powinniśmy wspomnieć o hipotezie wyrażonej przez A.P. Samokhinym (1987), zgodnie z którym zakażenie nabłonka kanalików ślinowych występuje podczas procesu przeznabłonkowej migracji limfocytów i histiocytów. Być może transformacja cytomegalyczna proliferujących komórek nabłonkowych odbywa się w warunkach asymilacji przez nich zainfekowanych produktów zaniku limfocytarnego lub autolizy uformowanych wokół nabłonka uczulonych limfocytów T. R.P. Pijanov (1968) odkrył w mózgu gigantyczne komórki cytomegaliczne (CMC) z jądrami komórek fagocytujących. Ustalenia te potwierdzają hipotezę.

W ostatnich latach pojawiły się przekonujące dowody przemawiające za tym, że przewlekłe infekcje wirusowe mogą tworzyć immunosupresję przez całe życie. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów z AIDS, którzy w większości przypadków umierają z powodu wtórnych infekcji, które rozwijają się na tle wywołanej przez HIV wady immunologicznej.

Wydaje się, że lista wirusów determinujących długotrwałą immunosupresję wzrośnie, a przede wszystkim z powodu patogenów, które mają zdolność uporczywego utrzymywania się w komórkach układu odpornościowego.

W pełnym zakresie powyższe odnosi się do wirusów o prostej opryszczce i cytomegalii. Reakcje immunopatologiczne z CMV są bardzo zróżnicowane i w dużej mierze determinują przebieg i wynik infekcji.

Współczesna terapia infekcji herpeswirusami

Po zakażeniu wirusem herpes zoster (OG) przez unoszące się w powietrzu kropelki. Wirus przenika przez przywiązanie do receptorów błony komórkowej komórki gospodarza. Połączenie spalin z błoną komórkową wirusa i jego białek otoczki osadzonym w nim się część błony komórek i kapsyd zawierający materiał genetyczny jest zwalniany i wnika do cytoplazmy, a następnie przemieszcza się do jądra komórkowego. Na minutę do komórki dostaje się około 3000 cząsteczek wirusa.

Wirusowy DNA ulega transkrypcji w jądrze, a translacja informacji RNA, utworzonego z transkryptów, występuje w cytoplazmie. Replikacja wirusowego DNA odbywa się w jądrze, po czym łączy się z niedojrzałymi kapsydami nukleozydów. Zdolność wirusa do infekowania komórek rozwija się w miarę nabywania kapsułek kapsydu w wyniku pączkowania przez wewnętrzne blaszki błony jądrowej. Cząsteczki wirusa są uwalniane przez transportowanie ich na powierzchnię komórki za pomocą zmodyfikowanej retikulum endoplazmatycznego.

Reprodukcja wirusów prostego i półpaśca występuje w leukocytach i monocytach polimorfojądrowych. Połączenie z leukocytami zapewnia wirusowi ochronę przed czynnikami odporności humoralnej i tworzy rzeczywiste warunki do późniejszego rozpowszechnienia (IF Barinskiy et al., 1986). Wirus OG (FOG) znajduje się również w czerwonych krwinkach, w których powstają wtrącenia.

Makrofagi krwi obwodowej, wątroby, śledziony, zatok szpiku kostnego, węzłów chłonnych, wysięku w jamie otrzewnej i ubytków tkanki łącznej dróg oddechowych może być zgodnie z kilku autorów wchłonąć wolne cząstki wirusa i cząsteczki związane z komórkami krwi, ale zupełnie nie zawsze są w stanie wyeliminować wirusa OG, w związku z tym powstają warunki dla utrzymywania się VOG (AG Kolomiets et al., 1992). Wykazano, że ponad połowa przypadków OG występuje u pacjentów w wieku powyżej 50 lat. Wiadomo, że reakcje odporności humoralnej nie są decydujące w walce z nawrotami gazów spalinowych i tylko częściowo chronią przed egzogennym wirusem. Ryzyko reaktywacji VOG wzrasta dramatycznie u osób z chorobami lub stanami, którym towarzyszy rozwój niedoborów odpornościowych o różnej genezie.

W klinice OG duże znaczenie ma zespół nerwobólu pourazowego (PZN), którego patogeneza pozostaje nieujawniona. Wielu autorów wskazują na pozakaźne immunologiczny mechanizm PZ-N, T. E. kiedy mgła nie jest wykrywane, a nie jest bezpośrednim skutkiem destrukcyjny w neuronach i zmian patologicznych spowodowanych odpowiedzi immunologicznej w organizmie. Neutralizujące przeciwciała wobec białek otoczki mgły w pewnych przypadkach, reaguje krzyżowo z zasadowym białkiem mieliny, osłonki, które leży u podstaw po infekcji demielinizacji (kg Umansky et al., 1992).

Wykazano, że PZN jest niewrażliwy na terapię przeciwwirusową, ale jest dobrze tolerowany, gdy stosuje się antyrepetyczne immunoglobuliny

Współczesna terapia infekcji herpeswirusami

ukierunkowane działanie. Zaprzecza to zaangażowaniu wirusa w genezie PZN i potwierdza rolę mechanizmów mediowanych przez immunologię.

Szczególnie prognostycznie niekorzystne jest hamowanie komórkowych reakcji immunologicznych, ponieważ ryzyko aktywacji VOG jest znacznie zwiększone. A zatem, w szczególności, wykazano, że im dłużej odporność na komórki T normalizuje się, tym dłuższy jest ból ostry półpaśca (K. Higa i wsp., 1992).